Effetti di particolato fine di “Tyre debris” su sistemi in vivo
2008
Contratto di ricerca con EPRI (Electric Power Research Institute in Palo Alto, California, USA), organizzazione di ricerca no profit che sviluppa e finanzia ricerche inerenti aspetti ambientali di recupero energetico.
Le particelle di detrito di pneumatico causano, nei polmoni dei topi, un incremento nella morte di cellule epiteliali e l’intensità del danno è proporzionale alla quantità di TP a cui è avvenuta l’esposizione.
Il parametro che esprime questo danno è la presenza dell’enzima citoplasmatico lattato deidrogenasi in matrici extra-cellulari, nel nostro caso l’interno dei bronchi e degli alveoli. Alla stessa conclusione sono giunti Beretta et al. nel 2007 lavorando su sistemi in vitro di cellule dell’epitelio polmonare umano appartenenti alla linea A549. Essi riscontrarono la presenza dell’LDH nel mezzo di coltura 48h dopo l’esposizione a diverse dosi della frazione organica estratta dal tire debris. Nel lavoro appena citato, inoltre, è stato dimostrato che il trattamento con TP provoca un generale dissemblamento nell’organizzazione della membrana plasmatica che spiega l’incremento anche delle proteine totali.
Per quanto riguarda il potenziale infiammatorio non esistono pubblicazioni specifiche riguardo al TD tuttavia troviamo uno studio, analogo al nostro, sul generico PM nel lavoro di Wegesser et al. del 2008. In questo studio sono state fatte valutazioni sia dose-dipendenti che tempo-dipendenti le quali hanno evidenziato che TNF-a e MIP-2 raggiungono il picco massimo di presenza nel BALF tra le tre e le sei ore mentre alle 24h sono in fase calante. Questo potrebbe spiegare la variabilità dei dati ottenuti da noi su questi parametri.